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导读 每天，我们体内都有数百万个细胞死亡。与通常假设不同的是，细胞并不仅仅在其生命结束时破裂，而是一种特定的蛋白质充当细胞膜破裂的断裂点...

每天，我们体内都有数百万个细胞死亡。与通常假设不同的是，细胞并不仅仅在其生命结束时破裂，而是一种特定的蛋白质充当细胞膜破裂的断裂点。巴塞尔大学的研究人员现在已经能够在原子水平上阐明确切的机制。他们在《自然》杂志上发表了他们的成果。

细胞死亡对所有生物都是至关重要的。受损细胞或感染病毒或细菌的细胞通过启动内置的“自杀”程序自我消除，从而防止肿瘤的发展和病原体在体内的传播。

直到最近，人们还认为细胞只是在其生命结束时破裂和死亡。现在，巴塞尔大学生物中心、洛桑大学和苏黎世联邦理工学院生物系统科学与工程系 (D-BSSE) 的研究人员对细胞死亡的最后一步提供了新的见解。在科学杂志《自然》中，他们描述了一种叫做 ninjurin-1 的蛋白质如何组装成像拉链一样工作并打开细胞膜的细丝，从而导致细胞解体。这些新见解是理解细胞死亡的一个重要里程碑。

蛋白质充当细胞膜的断裂点

各种信号，如细菌成分，会触发细胞死亡机制。在这个过程的最后阶段，细胞的保护膜被允许离子流入细胞的小孔破坏。“普遍的理解是，由于渗透压增加，细胞随后会膨胀直至最终破裂，”巴塞尔大学 Biozentrum 研究小组负责人塞巴斯蒂安希勒教授解释说。“我们现在正在解决细胞如何真正破裂的问题。蛋白质 ninjurin-1 不会像气球一样爆裂，而是在细胞膜中提供一个断裂点，导致特定部位破裂。”

利用高灵敏度显微镜和核磁共振光谱等先进技术，科学家们已经能够阐明 ninjurin-1 在单个原子水平上诱导膜破裂的机制。Ninjurin-1 是一种嵌入细胞膜中的小蛋白。

“在收到自杀命令后，两种 ninjurin-1 蛋白最初聚集在一起，并在膜中形成楔形，”该研究的第一作者、瑞士纳米科学研究所博士生 Morris Degen 解释说。“大的损伤和孔是由附着在初始楔形上的许多其他蛋白质形成的。以这种方式，细胞膜被一块一块地切开，直到细胞完全解体。” 然后通过身体自身的清洁服务清除细胞碎片。

“现在很明显，没有 ninjurin-1，细胞就不会破裂。由于离子的流入，它们确实会膨胀到一定程度，但膜破裂取决于这种蛋白质的功能，”希勒补充道。“教科书中

预防或促进细胞死亡的疗法

对细胞死亡的更深入理解将有助于寻找新的药物靶点。治疗癌症的治疗干预是可以想象的，因为一些肿瘤细胞逃避了程序性细胞死亡。此外，如果在帕金森病等神经退行性疾病或感染性休克等危及生命的疾病中观察到细胞过早死亡，则干扰该过程的药物是一种潜在的治疗选择。